Больной Д., 21 г.
Обратился в нейрососудистое отделение НМХЦ им. Н.И. Пирогова с жалобами на приступы с отключением сознания, редко — с судорогами.
Из анаменза известно, что впервые в 2008 г. ночью во сне развился генерализованный судорожный приступ.
После чего появились также эпизоды внезапного отключения сознания, во время которых очевидцы отмечали причмокивание губами и какие-то движения в левой кисти. Стали периодически повторяться ночные судорожные приступы, после очередного приступа был госпитализирован.
Проведено МРТ головного мозга: выявлена гетеротопия серого вещества справа в области заднего рога бокового желудочка.
Подбирали терапию: вальпроат натрия в максимальной дозе 2000 мг/сут — без эффекта, приступы сохранялись; карбамазепин в максимальной дозе 1200 мг/сут — незначительный положительный эффект на превышением референсных значений концентрации препарата в крови; при переходе на окскарбазепин в максимальной дозе 2100 мг/сут — аллергическая реакция; топирамат — учащение приступов,появление сильной головной боли.
В настоящее время получает карбамазепин 1000 мг/сут + кепра 1000 мг/сут. На этом фоне сохраняются ночные генерализованные судорожные приступы с частотой
Была диагностирована Симптоматическая парциальная эпилепсия со сложными парциальными и вторично-генерализованными судорожными приступами. Фармакорезистентная форма.
Пациент был расценен как кандидат на хирургическое лечение эпилепсии.
В рамках предхирургического обследованя, с целью выявления эпилептогенной зоны, пациенту был проведен видео ЭЭГ мониторинг с наложением дополнительных электродов скуловой дуги в течение 5 суток с записью приступов. Было зарегистрировано два приступа: психомоторный и психомоторный с вторичной генерализацией в ночное время суток из сна. Выявлена иктальная эпилептичская активность в правой височной доле (визуализировалась только в поперечном монтаже).
Учитывая неоднозначность полученных в результате видео-ЭЭГ-мониторинга данных было решено продолжить обследование пациента.
Пациенту проводился длительный (в течение 2 суток) инвазивный мониторинг с использованием 3 глубинных и 6 субдуральных гридов (всего запись проводилась по 68 каналам).
При проведении инвазивного ЭЭГ мониторинга регистрировались интериктальные спайки и комплексы «спайк-волна» в гиппокампе справа (обозначены стрелками на рисунке).
Было зарегистрировано два психомоторных приступа с вторичной генерализацией.
Первым клиническим проявлением приступа явилось учащение сердцебиения. Затем на электрокортикограмме отмечалась тета-синхронизация, после чего появились спайк-волновые комплексы в области головки и хвоста гиппокампа. Их частота и амплитуда постепенно нарастала, и отмечалось распространение эпилептической активности постепенно на все электроды. В то же время регистрировалась ритмическая медленно-волновая активность в области прецентральной и верхней височной извилин, что заставило нас усомниться в локализации эпилептического очага. Нами было доказано, что выявляемая на МРТ гетеротопия серого вещества не является источником эпилептической активности.
Пациенту была проведена позитронно-эмисионная томография с глюкозой. Заключение: ПЭТ-картина в совокупности с данными МРТ не противоречит представлению о гетеротопии серого вещества в перивентрикулярном отделе заднего рога правого бокового желудочка и фокальной кортикальной дисплазии правой височной доли. Гипометаболизм глюкозы в стволе мозга.
Полученные нами данные согласуются с данными зарубежных авторов. Известно, что большинство гетеротопий аналогичной локализации не являются эпилептогенными, но часто сопровождаются другими потенциально-эпилептогенными диспластическими изменениями головного мозга.
Также пациенту проводилась функциональная МРТ с целью определения функционально значимых зон.
В настоящее время пациент готовится к операции передней височной резекции с амигдалгиппокампэктомией.
