А.В. Геращенко, Кучеренко В.С., Федотов П.А., Борщев Г.Г., Гороховатский Ю.И.

Расслаивающая аневризма аорты — внезапное образование вследствие различных причин дефекта внутренней оболочки стенки аорты с последующим проникновением потока крови в дегенеративно измененный средний слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты преимущественно в дистальном или реже в проксимальном направлении.

Первая попытка коррекции расслоения аорты была предпринята D. Gurin и соавт. в 1935 г. путем создания дистальной фенестрации на уровне наружной подвздошной артерии. О первой успешной резекции аневризмы грудной части аорты с замещением трансплантатом сообщили в 1953 г. М. DeBakey, D. Cooley. 1955 год ознаменовался двумя новыми победами в хирургическом лечении аневризм грудной части аорты — D. Cooley и соавт. сообщили о полном замещении аневризмы дуги аорты, a F. Ellis и соавт. и независимо от них S. Etteredge осуществили успешные операции по поводу торакоабдоминальных аневризм. Первую успешную операцию раздельного протезирования аортального клапана и восходящей части аорты осуществил в 1964 г. R. Wheat. В дальнейшем М. Bentall (1968), J. Edwards (1974) и С. Cabrol (1981), учитывая вовлечение в патологический процесс фиброзного кольца, синусов Вальсальвы и устьев венечных артерий, предложили различные модификации одновременного протезирования аортального клапана и восходящей части аорты клапансодержащим «кондуитом» с реимплантацией венечных артерий.

В СССР первую успешную операцию резекции посттравматической аневризмы грудной части аорты в условиях ИК выполнил 17 апреля 1962 г. М. Н. Аничков. 28 декабря того же года успешную резекцию мешковидной аневризмы восходящей части аорты с наложением краевого шва аорты в условиях ИК выполнил А. В. Покровский. Первые успешные операции супракоронарной резекции аневризмы восходящей части аорты с раздельным протезированием аорты и аортального клапана, а также вмешательства по методике Бентала и Каброля при синдроме Марфана выполнил Г. И. Цукерман соответственно в 1973, 1978 и 1983 гг.

В 18-22% случаев причиной развития аневризмы аорты служит травматический характер повреждения. Реже аневризмы аорты возникают при аортитах (4,3%) — сифилитических, гигантоклеточных и микотических. С увеличением количества инвазивных инструментальных методов обследования, а также оперативных вмешательств растет частота ятрогенных (2,5-7%) аневризм аорты: после реконструктивных операциях на аорте и ее ветвях, в местах послеоперационной травмы аорты, а также при катетеризации сердца, аортографии.

Соотношение аневризм аорты разной локализации было следующим: аневризмы восходящей части аорты — 22,9%, дуги аорты — 18,9%, нисходящей части аорты — 19,5%, брюшной части аорты — 37,2%. Таким образом, аневризмы грудной части аорты составляют почти 2/3 всех случаев аневризм аорты.

Классификации расслаивающих аневризм аорты обычно основаны на локализации проксимального разрыва внутренней оболочки аорты и протяженности расслоения стенки аорты. В клинической практике для определения прогноза болезни и выработки консервативной и оперативной тактики более удобной является модификация этой классификации, которую предложил в 1984 г. F. Robicsek:

Тип I — разрыв внутренней оболочки локализуется в восходящей части аорты, а расслоение её стенок распространяется до брюшной части аорты. Патологический процесс имеет два варианта:

  • расслоение стенки заканчивается слепым мешком в дистальных отделах аорты;
  • имеется второй — дистальный разрыв аорты (дистальная фенестрация).

Тип II — разрыв внутренней оболочки локализуется в восходящей части аорты, расслоение заканчивается слепым мешком проксимальнее плечеголовного ствола.

Тип III — разрыв внутренней оболочки аорты локализуется в начальном отделе нисходящей части грудной аорты дистальнее устья левой подключичной артерии. Процесс расслоения имеет 4 варианта:

  • расслоение заканчивается слепым мешком выше диафрагмы;
  • расслоение заканчивается слепым мешком в дистальных отделах брюшной части аорты;
  • расслоение направлено не только дистально, но и распространяется ретроградно на дугу и восходящую часть аорты, заканчиваясь слепыми мешками;
  • расслоение аорты распространяется на брюшную часть аорты с развитием дистальной фенестрации.

Мы представляем клиническую демонстрацию хирургического лечения расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты.

Пациент О. 28 лет поступил 07.10.2010 года в отделение с жалобами на умеренные боли за грудиной

Из анамнеза известно, что 06.10.10 появились боли за грудиной, затем повышение температуры и головные боли, после приема пртивовоспалительных препаратов симптомы уменьшились. 07.10.10 с утра снова появились боли за грудиной, вызвал бригаду СМП, после нитропрепаратов отмечено синкопальное состояние, назначена инотропная поддержка.

Общее состояние при поступлении тяжелое. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение нормостеническое Кожные покровы и слизистые оболочки нормальной окраски и влажности. Пастозности голеней и стоп нет. Опорно-двигательная система без патологии. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. В легких перкуторно: ясный легочный звук. ЧД 17 мин. При аускультации: дыхание везикулярное, проводится над всеми отделами. Хрипов нет. Границы относительной и абсолютной сердечной тупости сердца не расширены. Тоны сердца приглушены , ритмичны. ЧСС 105 в мин, АД 120/70 мм рт.ст. Пульсация на магистральных периферических артериях сохранена (определяется пульсация на сонных, лучевых, бедренных артериях без изменений). Признаков варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей не выявлено. Аппетит сохранен. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы мягкий, при пальпации безболезненный. Симптомов раздражения брюшины не выявлено. Область почек не изменена. Симптом Пастернацкого отрицательный. Дизурии нет. Очаговой и менингеальной неврологической симптоматики не выявлено.

Инструментальные данные исследования

ЭКГ синусовый ритм с ЧСС 95удмин (рис 1).

Эхо-КГ: Систолическая функция не снижена, зон акинезии не выявлено. Патологических изменений клапанного аппарата не выявлено. Выявлено расширение восходящего отдела аорты до 6.4 см. Аортальный клапан состоятелен

Рентгенограмма органов грудной клетки: В легких без очаговых и инфильтративных изменений. (рис 2).

КТ органов грудной клетки: Выявлено расширение восходящего отдела аорты до 72 мм с формированием ложного хода от синотубулярного соединения. (рис 3а и 3б., указано стрелками)

Выставлен диагноз: Расслаивающая аневризма восходящего отдела аорта, тип II.

11 октября 2010 выполнена операция:

Закрытие дефекта интимы задне-боковой стенки восходящего отдела аорты заплатой из ксено перкарда, линейная пластика восходящего отдела аорты в условиях ик и фармакохолодовой кардиоплегии

Оперировал академик Шевченко Ю.Л.

Интраоперационно: Под эндотрахеальным наркозом произведена срединная стернотомия. Параллельно выделена поверхностная бедренная артерия. При ревизии сердце не увеличено в размерах. Восходящий отдел аорты расширен на протяжении 15 см до 8 см в поперечнике (рис 4а и 4б). Подключен АИК: верхняя и нижняя полые вены и левая бедренная артерия. Поперечная аортотомия. Селективная кардиоплегия устья коронарный артерий. Выявлен дефект интимы по задней поверхности аорты на протяжении 5-6 см (рис 5) с полостью, заполненной тромботическими массами. Обвивным швом с выколом на внешнюю поверхность аорты выполнено закрытие дефекта интимы аорты заплатой из ксеноперикарда (рис 6) и закрепление заплаты обвивным швом изнутри аорты на внешнюю стенку на тефлоновых прокладках. Выполена линейная пластика восходящего отдела аорты с формированием дупликатуры из левого края аортотомного разреза на фетровых линейных прокладках (рис 7). После стабилизации параметров центральной гемодинамики постепенно остановлено ЭКК. Время искусственного кровообращения составило 113 мин, зажим на аорте — 83 мин.

Пациент выписался в удовлетворительном состоянии через 14 дней после оперативного вмешательства.


Рис. 1. Электрокардиограмма
Рис. 2. Рентгенограмма
 

Рис. 3а. Компьютерная томография органов грудной клетки
Рис. 3б. Компьютерная томография органов грудной клетки
 

Рис. 4а
Рис. 4б
 

Рис. 5
Рис. 6
 

Рис. 7