Линчак Р.М., Виллер А.Г., Знаменский А.А., Теплых Б.А., Карташева Е.Д., Попов В.С., Назаров В.А., Боломатов Н.В., Жирова Л.Г.
Инфаркт миокарда (ИМ), являющийся наиболее частой причиной смертности населения, остается одной из наиболее значимых социальных проблем медицины. В отличие от стран Западной Европы и США, где за последние годы достигнуты значительные успехи в снижении заболеваемости и смертности от ИБС, в России частота ИМ и летальности от его осложнений продолжает расти. Наиболее частым осложнением ИМ являются различные нарушения ритма и проводимости сердца, а наиболее грозным из последних – фибрилляция желудочков (ФЖ), клинически проявляющаяся признаками внезапной смерти и требующая проведения реанимационных мероприятий. По данным Н.А.Мазура (1995), в первые 6 часов ИМ фибрилляция желудочков регистрируется у 6% пациентов. В подавляющем большинстве случаев (80%) ФЖ развивается в первые сутки заболевания, причем около 50% из них – в первые 2 часа инфаркта миокарда (Руксин В.В., 2006).
30.06.08 в 07.45 в блок интенсивной кардиологии (БИК) НМХЦ им. Н.И.Пирогова бригадой врачей скорой медицинской помощи доставлен пациент Б, 67 лет, с предварительным диагнозом «Острый инфаркт миокарда». При перекладывании больного на каталку зафиксирована внезапная потеря сознания, остановка сердечной деятельности и прекращение спонтанного дыхания. На ЭКГ-мониторе дефибриллятора – фибрилляция желудочков (рис. 1).
Рис. 1. Электрокардиограмма больного Б., 67 лет. 30.06.08 07-45.
Крупно- и средневолновая фибрилляция желудочков.
Начаты реанимационные мероприятия, включавшие непрямой массаж сердца, назотрахеальную интубацию и аппаратную ИВЛ, внутривенное введение растворов Адреналина 1%, Атропина 0,1%, Кордарона 450 мг, после катетеризации v. subclavia dextra - программируемая инфузия вазопрессорных аминов, проведена дефибрилляция 360 кДж четырехкратно с окончательным восстановлением сердечной деятельности через 20 мин. от начала сердечно-легочной реанимации.
В процессе проведения реанимационных мероприятий и в ближайшее время после их окончания проводился сбор анамнеза заболевания пациента путем опроса врачей СПМ и родственников больного. Было установлено, что до конца июня 2008 г. считал себя практически здоровым человеком. Ухудшение самочувствия - с вечера 29.06.08, когда впервые в жизни появились умеренной интенсивности раздирающие боли за грудиной, однако за медицинской помощью не обращался. Болевой синдром носил волнообразный характер, и только после его усиления в 6-00 30.06.09 вызвал бригаду СМП, доставлен в НМХЦ им. Н.И. Пирогова.
Через 1,5 часа после поступления в БИК на снятой ЭКГ выявлены признаки трансмурального ишемического повреждения в отведениях, характеризующих потенциалы передней и боковой стенок левого желудочка (ЛЖ), межжелудочковой перегородки (рис. 2).
|
|
|
Рис. 2. Электрокардиограмма больного Б., 67 лет. 30.06.08 09-25.
Стрелками показан подъем сегмента ST в грудных отведениях V2-5.
К этому времени пациент экстубирован, сознание восстановлено, при активном расспросе – ориентирован в местности и времени, ангинозный синдром и его эквиваленты отрицал. 30.08.08 в 11-00 в экстренном порядке выполнена коронарография, при которой выявлена острая окклюзия передней нисходящей коронарной артерии (ПНА, рис. 3 А).
|
|
|
Рис. 3. А - коронарограмма больного Б., 67 лет. Стрелкой показана острая окклюзия ПНА.
Б - восстановление кровотока по ПНА после реканализации и стентирования.
В экстренном порядке выполнена реканализация, тромбоэкстракция системой ANGIOJET и стентирование ПНА (рис. 3 Б), после чего пациент переведен в БИК. В раннем послеоперационном периоде регистрировались признаки реперфузионного синдрома в виде одиночных и парных монотопных желудочковых экстрасистол. Продолжена терапия по стандартам ведения ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ, в первые сутки гемодинамика поддерживалась введением допмина в дозах 3-5 мкг/кг/мин.
В дальнейшем состояние больного оставалось стабильно тяжелым, у пациента отсутствовали объективные признаки сердечной недостаточности, не рецидивировали ангинозные боли, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца. Вместе с тем утром 03.07.08 обращено внимание на снижение уровня гемоглобина в крови до 88 г/л (при поступлении 129 г/л, 01.07.09 – 112 г/л). Диагностический поиск, в первую очередь, был направлен на исключение кровотечения различной локализации: а) желудочно-кишечного тракта (исключено на основании данных желудочного зондирования, пальцевого ректального исследования, консультации хирурга); б) мочеполовой системы (исключено на основании данных исследования мочи); в) кровоизлияния в полость перикарда и грудной клетки (исключены на основании рентгенографии органов грудной клетки и Эхо-КГ). С целью коррекции анемии проведена трансфузия 1 дозы эритромассы.
При УЗИ органов брюшной полости было обращено внимание на гиподенсное образование в левой доле печени, высказано предположение на наличие метастатического поражения печени (рис. 4).
Рис. 4. Результаты УЗИ органов брюшной полости больного Б., 67 лет.
Стрелкой обозначено очаговое гиподенсное образование в области левой доли печени.
04.07.08 выполнена КТ органов брюшной полости, диагностирована подкапсульная гематома левой доли печени (до 500 мл) с прорывом в брюшную полость, гемоперитонеум до 300-500 мл. Консилиумом врачей высказано мнение, что выявленные изменения, наиболее вероятно, имеют травматический (в результате проведения реанимационных мероприятий) генез и принято решение о необходимости экстренного хирургического вмешательства. 04.07.08 в 12-30 выполнена диагностическая лапароскопия, лапароскопическое вскрытие и дренирование гематомы левой доли печени, санация и дренирование брюшной полости. Операция прошла без осложнений, последующие двое суток находился в ОРИТ №1 под наблюдением хирургов, реаниматологов и кардиологов. После удаления дренажа 07.07.08. повторно переведен в БИК. В это же время на основании клинических и лабораторно-инструментальных данных у пациента верифицирована внутригоспитальная полисегментарная двусторонняя пневмония в нижних долях обоих легких, назначена антибактериальная, дезинтоксикационная, отхаркивающая терапия. При контрольной Эхо-КГ определялись признаки формирующейся тромбированной аневризмы ЛЖ, снижение глобальной сократительной способности ЛЖ (фракция выброса ЛЖ 46%, рис. 5).
14.07.09 после окончательной стабилизации состояния, разрешения пневмонии, нормализации показателей гемограммы, компенсации явлений сердечной недостаточности пациент переведен в кардиологическое отделение. 26.07.09 переведен в санаторий кардиологического профиля для второго этапа реабилитации по поводу инфаркта миокарда.
Рис. 5. Эхокардиограмма пациента Б., 67 лет.
Стрелкой показана тромбированная аневризма левого желудочка.
